Патологи белкового обмена у больных сахарным диабетом

Введение
Сахарный диабет – это болезнь, которая известная обществу еще со времен античности. Сам термин «диабет» был введен в практику Аретеусом Каппадокийским (II в. н.э.) и переводится с греческого как diabaio», или «прохожу сквозь». В XVII веке Томас Виллис расширяет понятие диабета, определив, что моча больных диабетом имеет сладкий вкус, поскольку включает в себя сахар. И после этого заболевание стало называться «сахарным диабетом».
Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. В результате этого заболевания возникает самая ранняя инвалидизация. Смертность от сахарного диабета занимает третье место после заболеваний сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований. Поданным ВОЗ, в мире 150 миллионов больных сахарным диабетом. Сахарный диабет считают «неинфекционной эпидемией». Каждые 10 – 15 лет количество больных удваивается. Проблема сахарного диабета чрезвычайно актуальна и для России. Распространенность сахарного диабета имеет четкую тенденцию к увеличению, в первую очередь в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Это происходит в основном за счет роста количества больных сахарным диабетом типа 2. По данным ВОЗ в 2003 г. в мире насчитывалось около 80 млн больных, в 2005 г. - около 200 млн. [16]
Известно, что при сахарном диабете нарушаютсч все виды обмена веществ: как результат нарушения проникновения глюкозы в клетку формиуется стойкая гипергликемия, резко уменьшается уровень белкового синтеза, замедляется дыхание в тканях, происходит замедление продуцирования АТФ, происходит увеличение количества кетоновых тел и триглицеридов в печени, как итог генерации огромного числа свободных радикалов формируются и аккумулируются высокотоксичные липоперекисные элементы. Эти метаболические нарушения инициируют развитие таких осложнений, как ангиопатия, ретинопатия, периферическая нейропатия, жировая инфильтрация печени [4].
Целью данной работы является рассмотрение сущности патологии белкового обмена у больных сахарным диабетом.
Задачи:
1) Анализ сущности патологии белкового обмена;
2) Рассмотрение истории изучения сахарного диабета, видов сахарного диабета;
3) Характеристика патогенеза нарушений белкового обмена при сахарном диабете;
4) Анализ причин и осложнений сахарного диабета.



















Глава 1. Сахарный диабет: общая характеристика
1.1 История изучения сахарного диабета
В конце XIX в. Пауль Лангерганс, студент из Германии, выделил скопление в поджелудочной железе клеток, которые снижали уровень глюкозы в крови. После эти скопления назвали «островками Лангерганса».
В начале прошлого столетия Жан де Мейер – бельгийский врач дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар крови, название «инсулин» (от латинского «insula» – остров). Спустя несколько лет после этого хирург Ф. Бантинг (Каанада) и профессор физиологии Дж. Маклауд (Канада) начали производить работы по выделению инсулина.
В конце 1921 года химик Дж. Коллип изобрел метод, который позволил создать более очищенный препарат из поджелудочной железы коров, который можно было применять в клиниках. Первое такое применение этого препарата было проведено в 1922 году, когда удалось продемонстрировать эффективное устранение глюкозурии у подростка Леонарда Томпсона, страдавшего тяжелой формой сахарного диабета. За открытие действия инсулина и его практическое применение при лечении сахарного диабета Ф.Бантинг, Дж.Маклауд, Б.Коллип и Ч.Бэст были удостоены Нобелевской премии в области медицины в 1923 году.
В 1955 году Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, производит расшифровку, из чего состоит инсулин, определив последовательность аминокислот в его молекуле, которая включает в себядве цепи, которые соединены мостиками дисульфидов. В 1969 году Дороти Ходжкин уточнила физическое (пространственно-конформационное) строение инсулина [9].
1.2 Виды и причины сахарного диабета
Сахарным диабетом называют группу обменных (метаболических) заболеваний, которым свойственно развитие стойкой гипергликемии вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина [2].

На рисунке 1 мы показали клинические стади